这个实验对于研究TGF-β和Smad通路是有意义的,尤其在研究基于这一通路的药物设计时,在药物靶点上可以有更多的选择。 已经发现,阻断ERK通路可以影响TGF-β介导的Smad3的转录活性,还可以抑制由TGF-β刺激所引起的R-Smad丝氨酸位点的磷酸化,以及其与Smad4之间异源多聚体的形成。进一步研究表明,TGF-β使R-Smad的连接区磷酸化这一过程是依赖于ERK的活性的。然而,在不同细胞中这一现象有所不同。 FASEB J.上有一篇综述提到了这方面的内容,PMID是12824291,你可以看看。
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