NF-kB是ERK/MAPK信号通路的下游之一。

核因子κB（nuclear factor κB，NF-κB）体系主要涉及机体防御反应、组织损伤及应激、细胞分化和凋亡以及肿瘤生长抑制过程的信息传递。该系统的发现源于研究免疫球蛋白κ亚基。 NF-κB包括 NF-κB1、 NF-κB2和某些癌基因蛋白（如Rel A ）等。
在多数细胞类型，NF-κB在胞浆内与抑制性蛋白质（包括IκBa、IkBγ、Bcl-3等）结合形成无活性的复合物。当肿瘤坏死因子（TNF）等作用于相应受体后，可通过第二信使Cer等激活此系统，而病毒感染、脂多糖、活性氧中间体、佛波酯、双链RNA认及前述信息传递途径中活化的PKC、PKA等则可直接激活NF-κB系统。激活过程是通过磷酸化抑制性蛋白使其构象发生改变而从NF-κB脱落，NF-κB得以活化。活化的NF-κB进人细胞核，形成环状结构与DNA接触，并启动或抑制有关基因的转录。

 NF-κB是多种损伤反应基因的多效调节因子。在静息细胞中,它常与其抑制性蛋白I-κB结合存在于胞浆内,各种刺激引起I-κB磷酸化并被降解、NF-κB被激活,通常以p65/p50异二聚体的形式结合至DNA上的相应位点，调控下游含有NF-κB结合序列的靶基因的转录表达，这些基因包括了TNF-α、iNOS等相关的基因。而p38－MAPK被上游激活后可磷酸化I-κB，导致I-κB被降解、I-κB与NF-κB解聚、NF-κB被激活并发生核转位。

你可以在信号通路图中很清楚的看到二者的关系，我有一张图，但不知道为什么发不上去。主要意思是：NF-κB在胞浆内与抑制性蛋白质（如IκBa、IkBγ、Bcl-3等）结合形成无活性的复合物，在外界刺激因素作用下，通过活化的PKC、PKA等作用使无活性的复合物NF-κB活化，活化的NF-κB进入细胞核，作用于核内转录因子如AP-1等，引起细胞的一系列反应。