个人以为PARP-1的作用被夸大了;PARP-1是凋亡的现象之一 cap3和7都能剪切PARP-1,其他casp也可能剪切PARP1 DEVD这个位点最著名 最sensitive,这些年来基本是以story来权衡一篇文章,这样很容易误导后人,凋亡途径确实不仅仅只有通过caspase-3实现,凋亡一般认为有外部(死亡受体)和内部(线粒体释放细胞色素c)起始,两种一般都是各种caspase的级联激活介导,caspase2、8、9、10属于凋亡的起始分子,caspase3、6、7属于凋亡的下游执行分子,而被认为存在不依,caspase的凋亡,主要是通过线粒体释放 AIF-endonuclease G 直接剪切DNA来实现,虽然AIF的释放有时也依赖于caspase8-BID-AIF release途径,necroptosis没有被发现前 很多人会把necroptosis当做apoptosis来解释,之前的很多文章 都是有问题的。我做过parp-1的cleavage 也发现过其他几个新的caspase剪切底物 给lz的建议如下:一般检测caspase-3的cleavage product ,如PARP-1 ;是需要TNF-alpha和CHX同时存在 才能彻底激活casp3——这是金标准!很多情况 你凋亡诱导了 流式也检测到了,但PARP-1剪切却跟apoptosis不一致,casp3激活也不够明显;所以lz用药物诱导apoptosis之后 发现PARP-1 cleavage不明显 甚至casp3激活也不明显 是很正常的现象;每次看到国内文章 诸如某某药物诱导apoptosis 然后casp3啦 parp-1剪切啦 都是一致的 这是有问题的!单用药物诱导凋亡 剪切是有 但有时用wb很难检测到!
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