1.激活胞内原来无活性的Ca2+依赖性核酸内切酶，切断DNA；
2.作用于ATP依赖的乙酰化酶，使本来折叠的染色质松解，暴露水解位点，有利于内切酶的作用；

3.激活谷氨酰胺转移酶，该酶参与凋亡小体的形成；

4.激活蛋白水解酶，破坏核膜，细胞骨架；

5.破坏线粒体的跨膜电位，导致PT开放，激活线粒体依赖的细胞凋亡途径,q其中细胞色素c可以与Apaf-1、procaspase-9相互作用形成apoptosome激活caspase-9进一步激活caspase-3；推测ER也起作用6 激活磷酸化酶而激活花生四烯酸和黄嘌呤氧化酶途径，使自由基生成增加； 

钙离子浓度升高可激活caspase-12,caspase-12进一步激活caspase-3 

 细胞内钙超载:大量研究表明在被各种因素诱导细胞凋亡出现之前, 胞浆内游离Ca2 + 的浓度均持续性升高,抑制其升高则可阻止，诱导的细胞发生凋亡。Ca2 + 引起凋亡的机制可能是激活凋，亡过程中2 个主要的Ca2 + 依赖酶———核酸内切酶和谷氨酞，胺转移酶,前者激活后使细胞内染色质DNA 断裂形成180 - ，200 bp 的单个和寡聚核普酸小体,在琼脂糖凝胶电泳中呈现，凋亡典型的生化特性———梯形DNA 电泳条带;后者激活后, ，蛋白质发生交联,并在细胞膜下形成蛋白质网,以防止凋亡，细胞膜破裂而造成的胞浆成分外溢,从而避免周围的炎症反应,同时该酶也参与凋亡小体的形成。